كشف فريق بحثي من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو عن آلية غير متوقعة لتلف القلب التالي للنوبات القلبية، تتحدى المفاهيم الطبية السائدة منذ عقود.

ففي حين كان الاعتقاد السابق يركز على دور الخلايا المناعية كمحفز رئيسي للالتهاب والتلف اللاحق، تبين أن الخلايا القلبية السليمة نفسها هي التي تقود هذه العملية المدمرة.

وكشفت الدراسة المنشورة في مجلة Nature أن الخلايا العضلية القلبية (cardiomyocytes) في “المنطقة الحدودية” المحيطة بالجزء المتضرر من القلب تتعرض لضغوط ميكانيكية هائلة بعد النوبة القلبية. وهذه الضغوط تؤدي إلى تمزق في الأغشية النووية لهذه الخلايا التي تبدو سليمة ظاهريا، ما يتسبب في تسرب الحمض النووي من النواة إلى سيتوبلازم الخلية. وهذا التسرب غير الطبيعي يتم اكتشافه من قبل أجهزة الاستشعار الخلوية، ما يحفز سلسلة من التفاعلات الالتهابية الخطيرة، أهمها تنشيط مسارات الإنترفيرون من النوع الأول (IFN).

وما يجعل هذا الاكتشاف أكثر إثارة هو موقعه غير المتوقع. فبدلا من أن ينشأ الالتهاب في مركز المنطقة المصابة حيث تموت الخلايا، فإنه يظهر بقوة في المنطقة الحدودية حيث الخلايا ما زالت حية ولكنها تحت ضغط ميكانيكي شديد.

ويوضح الدكتور كيفن كينغ، الباحث الرئيسي في الدراسة، أن هذا الاكتشاف يقدم تفسيرا مقنعا لفشل الأدوية المضادة للالتهاب التقليدية في منع تطور فشل القلب بعد النوبات القلبية. فالتركيز كان منصبا على الخلايا المناعية، بينما العدو الحقيقي كان مختبئا في الخلايا القلبية نفسها.